Laikus megfogalmazásban talán nem túlzás azt állítani, hogy a most célegyenesbe forduló kutatások már a közeljövőben sokkal közelebb visznek ahhoz, hogy olyan gyógyszert adjanak a cukorbetegek és az orvosok kezébe, amely jól tudja imitálni az egészséges állapotot.
A Steve Morgan angol filantróp üzletember által támogatott Type 1 Diabetes Grand Challenge a napokban összesen közel 3 millió fontot (jelenlegi árfolyamon 1,4 milliárd forintot) szavazott meg hat kutatás felgyorsítására, amelyből négy az úgynevezett okos inzulin valamilyen formáját célozza meg. A fejlesztések leírásai az 1-es típusú cukorbetegek kezelésére helyezik a hangsúlyt, de mivel a 2-es típusba tartozók egy része is használ inzulint, számukra is érdekesek lehetnek.
Nem a jövőbe vesző elméleti projektekről van szó, hanem csupa előrehaladott, részben már bizonyított, ígéretes fejlesztésről, amelyeknek a támogatással már csak a végső lökést kívánják megadni. A The Guardian szakértőket megszólaltatva gyakorlatilag már tényként számolt be arról, hogy megtalálták a betegség Szent Grálját, és elérkeztünk az okos inzulinok korához.
A cukorbetegség 1-es típusa autoimmun betegség, a szervezet (jelenleg lényegében ismeretlen okokból) leállítja egy fontos hormon, az inzulin termelését. Mivel azonban inzulin nélkül élni nem lehet, a hormont kívülről be kell juttatni, jelenleg naponta jellemzően többszöri, bőr alá beadott injekcióval. Manapság már sokkal többen tudják, hogy ez nem is olyan bonyolult feladat, hiszen ugyanúgy, ugyanazokkal az eszközökkel kell beadni a súlycsökkentő szerek új világsztárjait, például az Ozempicet is.
Étkezéskor egyszerű cukor (glükóz) jut a vérkeringésbe, amely döntően csak inzulin jelenlétében tud bejutni a sejtekbe (márpedig oda be kell jutnia). A táplálkozás megnöveli, az inzulin viszont közvetett módon csökkenti a vércukorszintet. E két hatás eredője jó esetben a megfelelően szűk tartományban maradó (nem túl magas, de nem is túl alacsony) stabil vércukorszint.
Egészséges embereknél ezt a hasnyálmirigy szabályozza: mindig épp annyi inzulint termel, amennyire szükség van ahhoz, hogy a felső határértéket ne lépje túl a vércukor szintje (ha pedig alacsonyra süllyedne, akkor egy másik hormon termelődik, amely glükózt szabadít fel a szervezet tartalékaiból, azaz megnöveli a szintet). Az 1-es típusú cukorbetegeknek azonban az lenne a feladatuk, hogy ezt kívülről imitálják, azaz minél pontosabban becsüljék meg, hogy az adott étkezéshez mennyi inzulint kell beadniuk.
A bőr alá bevitt inzulinok a fajtától függően gyorsabban vagy lassabban, de egy bizonyos idő alatt teljes egészében mindenképpen bekerülnek a véráramba, ebből a szempontból passzívak-tehetetlenek, mert minden épp ott talált glükózmolekula előtt megnyitják az utat a sejtek belseje felé. Így azonban ha a beadott inzulin kicsit is több a kelleténél, akkor túl alacsonyra viszi a glükóz koncentrációját, ha viszont kevesebb, akkor túl magasan hagyja azt – és élettanilag hosszú távon egyik sem kedvező.
A cukorbetegek többsége napi szinten küzd ezzel a problémával, azaz próbálja a megfelelő tartományban tartani a vércukorszintjét, csakhogy a hasnyálmirigy szerepét jól eljátszani rendkívül nehéz, sőt sokszor szinte lehetetlen feladat. Ezen a gondon könnyíthet nagyot az okos inzulinok megjelenése.
Okos jelzővel azt az inzulint illetik, amelyik nem passzív módon hat (a beadott mennyiség bizonyos idő alatt mindenképpen felhasználódik), hanem az aktuális vércukorszintre reagál. Leegyszerűsítve, az okos inzulin kizárólag csak akkor aktiválódik, ha túl magas a vércukorszint, és csak olyan mennyiségben, amennyi a megfelelő csökkentéshez szükséges. Egyszerűen hangzik, de valójában rendkívüli bravúr ezt megoldani.
A továbbiakban röviden-vázlatosan bemutatunk egy olyan fejlesztést, amely most támogatást kapott, és várhatóan már a közeljövőben okos inzulinkészítmény alapja lehet. Az elképzelésen (angol pdf) Matthew Webber, az amerikai Notre Dame Egyetem kutató-oktatója által vezetett csapat dolgozik ígéretes eredményekkel.
Webber és társai az inzulinra egy bizonyos ponton egy olyan molekulát illesztenek, amely képes jól kötődni a glükózhoz, az így kialakított egységet az egyszerűség kedvéért nevezzük most „A-nak”. Emellett létrehoznak egy szállítómolekulát is, amelynek van egy glükózhoz hasonló (diol) ága, legyen ennek neve „B’.
Mivel A-nak van egy glükózhoz jól kötődő része, és egyébként negatív töltésű, B-nek pedig van egy glükózhoz hasonlító ága, ráadásul pozitív töltésű, a két elem jól össze tud kapcsolódni, és lesz belőle egy „C” nanokomplex. A beteg lényegében ezt a C-t tartalmazó oldatot adja be magának.
Amikor étkezés után nő a vércukorszint, és ezért C sok glükózzal találkozik, akkor szétválik A-ra és B-re, mert B-t, vagyis a szállítómolekulát a glükóz kiszorítja, belép a helyére. Ez a csere azért automatikus, mert A (amely az inzulint is magába foglalja) sokkal jobban tud kötődni a glükózhoz, mint B-hez. Ez viszont végső soron azt eredményezi, hogy ha a komplex találkozik megfelelő mennyiségű glükózzal, akkor arányos mennyiségben kiszabadul az inzulin. Az inzulin egészen addig passzívan várakozik, és csak a glükóz hatására aktivizálódik.
Ebből az erősen vázlatos leírásból is látszik, hogy elvi szinten a cél megvalósul: csak akkor kerül aktív formába (csak akkor kezd hatni) az inzulin, ha glükóz is van hozzá, ráadásul az aktív inzulin és a glükóz aránya is belőhető.
Ez a megoldás a cukorbeteggé tett kísérleti egerekben egyetlen injekcióval öt napig, sertésekben pedig egy hétig kontrollálta jól a vércukorszintet. Amennyiben sikerül belőle gyógyszert fejleszteni, akkor elérhetőnek látszik az az egyébként más, ehhez hasonló fejlesztéseknél is kitűzött cél, hogy a betegnek hetente csak egyszer kelljen bőr alá szúrnia egy adag készítményt, és onnantól kezdve az étkezés után emelkedő vércukorszintjét a fent leírt automatizmus mérsékelje, alacsony vércukorértékeknél viszont további inzulin már ne szabaduljon ki az elegyből.
Ez nemcsak azért lenne áttörés, mert a betegek élete és terápiás önmenedzselése lényegesen leegyszerűsödne, hanem azért is, mert mindez úgy történne meg, hogy közben a vércukorszint kóros tartományban töltött ideje erősen lecsökkenhetne, utóbbi jelenleg a diabetológia egyik fő célkitűzése. A jelenlegi mindennapos bizonytalanságot átvehetné egy kémiai úton működő automatizmus. Ebben a nem orvosi, csak laikus értelemben lehet úgy fogalmazni, hogy az érintettek életvitele eléggé megközelíthetné az egészséges állapotot.
Nem kérdés, hogy a biztosítók (Magyarországon a társadalombiztosítás) erősen támogatnák az okos inzulinokat, mert minden jelenlegi ismeretünk szerint egyértelmű, hogy a vércukorszint kilengéseinek megszüntetése hosszú távon nagyon visszaszorítaná a cukorbetegség szövődményeinek kialakulását (amelyeknek kezelése rengeteg és egyre több pénzt emészt fel).
Magyarországon az 1-es típusú cukorbetegek 100 százalékos támogatással, azaz ingyen jutnak hozzá a különböző inzulinokhoz. A hozzáférés számukra létszükséglet, és ezt nem teszik függővé az anyagi helyzetüktől, és a méltányosságot erősíti az is, hogy az 1-es típusú betegség a legtöbb esetben már gyermekkorban megjelenik. A cukorbetegek száma nálunk már egymillió felett van, ám döntő többségük (nemzetközi átlagok szerint általában a 90 százalékuk) a 2-es típusba tartozik, amely más okokra (mozgásszegény életmód, elhízás, táplálkozás) vezethető vissza, és nem mindig szükséges inzulinnal kezelni.
Élet
Fontos