Biztos mindenkinek van az ismeretségi körében olyan ember, aki nem beteg, de bármennyit ehet, nem hízik el. Száz emberből talán egy ilyen akad, és a fejlett nyugati világban általában irigykedve nézik őket, hiszen az általános trend az elhízás, a soványságot pedig gyakran még a kelleténél is jobban előtérbe helyezi a divat.
A vancouveri egyetem professzorának, Josef Penningernek a vezetésével egy nemzetközi kutatócsoport most jelentette meg egy vizsgálat eredményeit, amelyek magyarázatot adhatnak a jelenségre. A Cell nevű szaklapban közölt tanulmány szerint a csoport egy észt biobank összesen 47 ezer embertől származó DNS-mintáját vetette össze a mintaadók egészségügyi adataival.
Penninger a Medicalxpressnek azt mondta, eredményeik szerint az egészséges, de „elhízhatatlan” emberek abban különböznek a normál testsúlyú, egészséges, de hízásra képesektől, hogy az ALK rövidítésű génjük egy bizonyos, csak rájuk jellemző variánsban van jelen.
Az ALK egy enzim, azaz fehérje, a rövidítés az anaplasztikus limfóma kinázt takarja, a szóban forgó genomszakasz pedig ezt kódolja (azaz termelődésekor az információt ez a gén tartalmazza).
Az ALK-t már 26 éve ismerik a genetikusok, de eddig nem sok jóval kapcsolatban került szóba, különböző rákos megbetegedések során ugyanis gyakran mutálódik, és ezért a betegség előrehaladását előidéző vagy kísérő gének között tartják számon. A mostani eredmények ezt nem befolyásolják, csak arra világítanak rá, hogy a testsúlynövelés korlátozásában is szerepe lehet.
Onkológiai szerepe miatt több olyan gyógyszer is létezik, amely gátolja az ALK keletkezését. Ez pedig azért lényeges, mert az egérkísérletek igazolták, hogy ALK nélkül a kísérleti állatok a többiekkel ellentétben elvesztették a hízásra való hajlamukat. A kutatócsoport egyelőre nem tudja, hogy az ALK gátlása segíthet-e az elhízás elleni küzdelemben, de a vizsgálatokat ebbe az irányba folytatják, mert a meglévő gyógyszerek is mutatják, hogy az ALK egy eredményesen célozható, azaz befolyásolható molekula.
